Розувастатин и заболевания почек. Нюансы применения Розувастатин — эффективный статин, но при выраженном снижении функции почек с его дозировкой нужно быть внимательнее. Почему? При тяжёлой почечной недостаточности концентрация розувастатина в крови увеличивается примерно в 3 раза по сравнению с людьми с нормальной функцией почек. Поэтому при низкой СКФ повышается риск нежелательных эффектов. Как подбирают дозу? ✅ СКФ ≥30 мл/мин/1,73 м² Специальная коррекция дозы из-за функции почек не требуется. Дозу выбирают в зависимости от сердечно-сосудистого риска, необходимого снижения ЛПНП и переносимости препарата. ✅ СКФ <30 мл/мин/1,73 м² — ХБП С4–С5, если пациент не на диализе Здесь уже действуют ограничения: начальная доза — 5 мг/сут, максимальная — 10 мг/сут. То есть розувастатин 20–40 мг/сут при СКФ <30 мл/мин/1,73 м² использовать не следует. Если 10 мг розувастатина недостаточно для достижения необходимого уровня ЛПНП, врач может выбрать другую стратегию — например, использовать аторвастатин, который не требует коррекции дозы при снижении функции почек, и/или добавить эзетимиб. Врач-нефролог с доказательным подходом Маркова Валерия Олеговна 💕 💬Доказательный нефролог в MAX💕 💙Доказательный нефролог в Вконтакте💕
Нефролог Маркова В.О.🩺👩🏼⚕️
Рассказываю, как нужно заботиться о своих почках. Руководствуюсь принципами доказательной медициной. Консультации и сотрудничество @valery_doctor По вопросам рекламы @alexei_0901 Сайт и отзывы https://valeriyamarkova.ru/
-
-
Какие препараты могут вредить почкам?
-
Нужно ли ограничивать белок на диализе? Сразу скажу, что нет. Если пациентам с хронической болезнью почек поздних стадиях мы ограничиваем потребление животного белка, то с началом диализа логика меняется. Задача теперь не беречь нефроны, а не допустить белково-энергетического истощения. На диализе это случается часто: по разным исследованиям, у 28-54% пациентов. Почему потребность в белке растёт: — Во время каждого сеанса диализа из крови уходят не только продукты распада белка (уремические токсины), но и аминокислоты. При перитонеальном диализе теряется и сам белок. — Развивается анаболическая резистентность: мышцы хуже строят собственный белок из того, что получают с пишей. Причины: метаболический ацидоз, хроническое воспаление и низкая физическая активность. После еды аминокислот в крови у пациентов на гемодиализе примерно на 30% меньше, чем у людей без почечной недостаточности. — Часто не хватает калорий. Тогда аминокислоты идут не на строительство белка, а на энергию, и белка нужно больше, чтобы организм его не терял. Сколько нужно белка: 1,0-1,2 г/кг/сут для метаболически стабильных пациентов на гемодиализе и перитонеальном диализе, в том числе при диабете. Для человека весом 70 кг это 70–84 г белка в сутки. Итог: начало диализа — повод отменить малобелковую диету.
-
Тирзепатид и хроническая болезнь почек: что на самом деле изменилось после Европейского конгресса кардиологов в Мюнхене. Пока не базовая нефропротекция — но новое место в рекомендациях по сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. Тирзепатид и семаглутид — уже не просто препараты для похудения, а часть комплексной стратегии лечения кардио-рено-метаболического синдрома (сердце+почки+метаболизм).
-
Какие показатели нужно контролировать при приеме препаратов. Краткий справочник (часть 1). 1️⃣Статины — ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, общий холестерин (контроль эффективности терапии): через 4–12 недель после начала или усиления лечения, затем каждые 6–12 месяцев. АЛТ, АСТ (проверяем печень) КФК (мышцы). 2️⃣ «Прилы» (эналаприл, периндоприл) и «сартаны» (телмисартан, валсартан) — калий, креатинин (и цистатин С) и рСКФ (расчётная скорость клубочковой фильтрации). Есть риски повышения уровня калия, креатинина, снижения рСКФ в начале приема. Рост креатинина до 30% в первые 4 недели допустим и отмены не требует. А также оценка эффективности проводимого лечения по уровню белка/микроальбуминурии: общий анализ мочи и альбумин-креатининовое соотношение в разовой порции мочи. 3️⃣ Преднизолон, метилпреднизолон глюкоза, гликированный гемоглобин, артериальное давление, кальций, витамин D. При длительном приеме существуют риски развития стероидного (глюкокортикоид-индуцированного) сахарного диабета, остеопороза, артериальной гипертензии, катаракты и глаукомы. Осмотр офтальмолога с измерением внутриглазного давления — при продолжительной терапии и при факторах риска глаукомы (глаукома у вас или близких родственников, высокая близорукость). При затуманивании или искажении зрения — внепланово. При длительном лечении может применяться денситометрия для оценки риска переломов. 4️⃣ Финеренон (Фириалта) — калий, креатинин (и цистатин C) и СКФ: до начала и через 4 недели после старта, возобновления или повышения дозировки, далее — периодически. Лечение начинают при СКФ не ниже 25 мл/мин и при калии не выше 4,8 ммоль/л (допускается старт и при калии 4,8–5,0 ммоль/л — с осторожностью и более тщательным мониторингом; при калии выше 5,0 ммоль/л — начинать нельзя). До начала и в период лечения — альбумин-креатининовое соотношение. Показание к началу терапии: ХБП + СД 2-го типа + альбумин-креатининовое соотношение выше 30 мг/г, сохраняющееся на фоне приема "прилов" или "сартанов". 5️⃣ Метформин — определение СКФ: не реже раза в год, при СКФ ниже 60 — каждые 3–6 месяцев. При СКФ 30–44 дозу снижают, ниже 30 — препарат отменяют. При приёме дольше 4 лет — определение уровня витамина B12 (риск дефицита). При операциях/заболеваниях ЖКТ, развитии анемии, нейропатии, веганской диете — определение уровня витамина B12 раньше, чем через 4 года приёма. Врач-нефролог с доказательным подходом Маркова Валерия Олеговна 💕 💬Доказательный нефролог в MAX💕 💙Доказательный нефролог в Вконтакте💕
-
Высокое нижнее (диастолическое) давление - это почки? Иногда да. Но почки — далеко не единственная причина. Другие причины повышения диастолического (нижнего) давления: 🌿 ожирение, особенно абдоминальное 🌿 синдром обструктивного апноэ сна 🌿 первичный гиперальдостеронизм 🌿 гипотиреоз 🌿 лекарства: НПВС, сосудосуживающие капли, гормональные контрацептивы
-
Когда надо начинать диализ? Показания для начала заместительной почечной терапии: ❗️Наличие симптомов уремической интоксикации: тошнота, рвота, снижение аппетита, снижение массы тела, кожный зуд ❗️Симптомы уремической энцефалопатии: нарушение памяти, внимания, заторможенность, вялость, сонливость, спутанность. Эти симптомы в первую очередь замечают родственники пациента. ❗️Нарушение выделительной функции почек: уменьшение объема выделяемой мочи вплоть до полного отсутствия мочи (анурия), некорректируемое несмотря на проводимую мочегонную терапию. ❗️Уровень мочевины ориентировочно выше 30 ммоль/л — из-за риска развития уремической комы и отёка головного мозга. Уровень мочевины выше 36,5 ммоль/л является показанием для экстренного начала диализа. ❗️Уровень калия 6,5 ммоль/л и выше, не поддающийся медикаментозной коррекции. ❗️При отсутствии перечисленных выше критериев плановое начало диализа рассматривается при СКФ 5–10 мл/мин/1,73 м². Решение о начале заместительной почечной терапии в каждом конкретном случае принимается лечащим врачом индивидуально, с учётом симптомов, лабораторных показателей, скорости прогрессирования, нутритивного статуса (питания, веса), сопутствующих заболеваний.
-
Применение преднизолона в нефрологии
-
Влияет ли Джардинс на мочевую кислоту? Я уже говорила, что Форсига уменьшает уровень мочевой кислоты. А что касается других представителей этого класса? Это эффект всего класса препаратов — ингибиторов НГЛТ-2, а не особенность Форсиги. У Джардинс этот эффект тоже подтверждён. В крупном исследовании EMPA-KIDNEY (более 11 тысяч пациентов с болезнью почек) эмпаглифлозин (Джардинс) снижал уровень мочевой кислоты в среднем на 25,6 мкмоль/л. Эффект проявлялся уже к 2-му месяцу приёма. При этом на частоту самих приступов подагры это заметно не повлияло — то есть цифра в анализе улучшилась, а вот число обострений подагры — нет. Инвокана (Канаглифлозин) У канаглифлозина эффект на уровень мочевой кислоты тоже подтверждён. В исследовании CANVAS, включавшем более 10 тысяч пациентов, он снижал мочевую кислоту в среднем на 23,2 мкмоль/л. При этом именно для канаглифлозина есть заметные данные о влиянии на клинические события, связанные с подагрой: в дополнительном ретроспективном анализе CANVAS было показано снижение риска первого эпизода подагры примерно на 36%. Но здесь важно помнить: это был дополнительный анализ уже проведённого исследования, а не специально спланированное исследование, целью которого было изучение профилактики подагры. А что с Форсигой? В исследовании DAPA-HF дапаглифлозин через 12 месяцев снижал уровень мочевой кислоты в среднем на 50 мкмоль/л по сравнению с плацебо. Важно: величина эффекта может различаться между исследованиями и группами пациентов. Поэтому напрямую сравнивать цифры из разных исследований и говорить, что один препарат снижает мочевую кислоту сильнее другого, не совсем корректно. При этом для дапаглифлозина (Форсиги) есть интересные данные и по клиническим исходам. В объединённом анализе исследований DAPA-HF и DELIVER на фоне терапии дапаглифлозином реже начинали урат-снижающую терапию (аллопуринол/фебуксостат) и лечение колхицином. Но это не то же самое, что доказанное снижение числа приступов подагры. Механизм у всех трёх препаратов один и тот же: они заставляют почки выводить больше глюкозы с мочой, а глюкоза «конкурирует» с мочевой кислотой за обратное всасывание в почечных канальцах — в итоге мочевой кислоты тоже выводится больше. Вывод: Форсига, Джардинс и Инвокана способны снижать уровень мочевой кислоты — это характерный эффект класса ингибиторов НГЛТ-2. Но снижение мочевой кислоты в анализе не обязательно означает автоматическое снижение риска приступов подагры. Поэтому на сегодняшний день можно уверенно говорить о урат-снижающем эффекте всего класса, но нельзя считать, что одинаковый клинический эффект в отношении профилактики подагры доказан для всех препаратов.
-
ХБП: кому нельзя бананы, помидоры и картошку? Диета при хронической болезни почек всегда подбирается индивидуально. Она зависит от причины развития ХБП, ее стадии, лабораторных показателей (калия, фосфора, мочевой кислоты, кальция) и сопутствующих заболеваний. Поэтому составить одну общую диету для всех пациентов с ХБП невозможно.
-
Меня не было дома 10 минут. Симба уже соскучился 😃💖
-
Почки - не только про мочу
-
Страх статинов, форсиги и препаратов от давления
-

Список исследований для консультации нефролога Записаться ко мне на онлайн-консультацию можно в личных сообщениях @valery_doctor Запись на очный прием по ссылке https://university.chaika.com/doctors/markova-valeriya-olegovna Вся подробная информация о моих консультациях на сайте https://valeriyamarkova.ru/
-
Прочитала лекцию для коллег о бессимптомной гиперурикемии (высокий уровень мочевой кислоты при отсутствии подагры и уратных камней)
-
Про опущение почки
-
«При ХБП метформин нельзя» Это один из распространённых мифов. На самом деле всё зависит прежде всего от СКФ. Согласно ADA (американской диабетической ассоциации) 2026г, KDIGO: 🔹 СКФ ≥45 мл/мин/1,73 м² Метформин может применяться, если нет других противопоказаний. 🔹 СКФ 30–44 мл/мин/1,73 м² Если пациент уже получает метформин, дозу необходимо уменьшить; первично не стоит начинать терапию метформином при таком уровне СКФ. 🔹 СКФ <30 мл/мин/1,73 м² Метформин противопоказан и должен быть отменён. При СКФ 45–59 может потребоваться снижение дозы (на усмотрение лечащего врача) у пациентов с ХСН, циррозом, тяжёлой дыхательной недостаточностью. Почему существуют ограничения? Метформин выводится преимущественно почками. При выраженном снижении функции почек повышается риск его накопления и редкого, но серьёзного осложнения — лактатацидоза. При этом важно понимать: ХБП сама по себе не означает, что метформин нужно немедленно отменить. Например, пациент принимает метформин, и его СКФ снизилась с 55 до 40 мл/мин/1,73 м². Это не означает: «метформин запрещён». Это означает, что нужно пересмотреть дозу, чаще контролировать СКФ и оценить сопутствующие факторы риска. А вот при СКФ <30 мл/мин/1,73 м² препарат уже применять нельзя. ❕При СД2 + ХБП сегодня недостаточно просто сказать: «оставляем метформин — сахар контролируется». Стоит рассматривать препараты с доказанной сердечно-сосудистой и почечной пользой — иНГЛТ-2 (Форсига,Джардинс, Инвокана) и/или арГПП-1 (семагулитид). Поэтому современная стратегия лечения — это не просто контроль сахара. Нам важно одновременно думать о глюкозе, почках, сердце и массе тела. И действовать в парадигме кардио-рено-метаболического синдрома. Врач-нефролог с доказательным подходом Маркова Валерия Олеговна 💕 💬Доказательный нефролог в MAX💕 💙Доказательный нефролог в Вконтакте💕
-
Telegram doesn't show this post on the web. Open it in Telegram to see it.
-
Как пиелонефрит приводит к развитию хронической болезни почек?
-
Почему при анемии на фоне хронической болезни почек мы почти никогда не определяем уровень эритропоэтина? Когда у пациента без хронической болезни почек снижается гемоглобин, почки начинают резко увеличивать выработку эритропоэтина. Представьте пожарную сигнализацию. Если начался небольшой пожар, она должна включиться на полную громкость. При хронической болезни почек сигнализация тоже срабатывает... Но звучит очень тихо. То есть эритропоэтин продолжает вырабатываться, но его недостаточно для той степени анемии, которая есть у пациента. Поэтому анализ может показать даже нормальный уровень эритропоэтина. Но эта «норма» обманчива. У человека без хронической болезни почек при таком же гемоглобине уровень эритропоэтина был бы в десятки, а иногда и в сотни раз выше. Именно поэтому современные рекомендации KDIGO 2026 не рекомендуют рутинно определять уровень эритропоэтина. Сначала врач исключает другие причины анемии — дефицит железа, кровопотерю, дефицит фолиевой кислоты, витамина B12 и другие заболевания, которые могут приводить к снижению гемоглобина. И только если наиболее вероятной причиной становится хроническая болезнь почек, рассматривается назначение препаратов, стимулирующих эритропоэз. ‼️ В такой ситуации мы лечим не результат анализа на эритропоэтин, а его недостаточную работу в конкретной клинической ситуации.
- Older posts