⚠️ Сердечная недостаточность у пациентки с СКВ: когда причиной оказывается гидроксихлорохин Клинический случай для терапевтов В октябре 2026 года в журнале JACC: Case Reports опубликован случай 77-летней пациентки с системной красной волчанкой, у которой развилась кардиомиопатия на фоне длительного приёма гидроксихлорохина. Главная диагностическая сложность заключалась в том, что изменения сердца напоминали транстиретиновый амилоидоз. 🩺 Клиническая картина Пациентка обратилась с жалобами на: нарастающую одышку; боль в грудной клетке; сердцебиение; периферическую нейропатию. В анамнезе — системная красная волчанка и сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса (HFpEF). В течение длительного времени пациентка принимала гидроксихлорохин. 🔬 Диагностический поиск При обследовании обнаружили: ЭКГ: низкий вольтаж комплексов QRS. ЭхоКГ: умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Снижение глобальной продольной деформации миокарда (GLS) до −12%. Отсутствие характерного для классического ATTR-амилоидоза паттерна сохранённой деформации верхушки сердца. Дополнительную диагностическую неопределённость создала положительная сцинтиграфия миокарда с технецием-99m-пирофосфатом. Такая картина могла указывать на транстиретиновый амилоидоз, однако длительный приём гидроксихлорохина заставил врачей рассмотреть альтернативную причину. 🧬 Что показала биопсия? Поскольку неинвазивные методы не позволили установить окончательный диагноз, была выполнена эндомиокардиальная биопсия. Гистологическое исследование выявило: гипертрофию кардиомиоцитов; выраженную вакуолизацию клеток; накопление лизосомального материала. При электронной микроскопии обнаружили характерные изогнутые включения — curvilinear bodies, которые поддерживают диагноз токсического поражения миокарда гидроксихлорохином. Таким образом, причиной кардиомиопатии оказалась гидроксихлорохиновая кардиотоксичность, а не предполагаемый ATTR-амилоидоз. 📌 Что важно терапевту? Гидроксихлорохин широко используется при системной красной волчанке и других аутоиммунных заболеваниях. Однако при длительном применении он способен вызывать редкое, но потенциально тяжёлое поражение миокарда и проводящей системы сердца. Настороженность особенно важна, если у пациента на фоне продолжительной терапии появляются: необъяснимая одышка и признаки сердечной недостаточности; нарушения проводимости; низкий вольтаж ЭКГ; гипертрофия миокарда, не соответствующая клинической картине; признаки инфильтративной кардиомиопатии. Главный диагностический урок: положительная сцинтиграфия с пирофосфатом не всегда означает ATTR-амилоидоз. При несоответствии клинической картины результатам неинвазивных исследований необходимо расширять дифференциальный поиск. ❓ Вопрос коллегам Проверяете ли вы кардиологические осложнения длительной терапии гидроксихлорохином у пациентов с СКВ? И насколько часто учитываете лекарственную кардиомиопатию при диагностике HFpEF? Первоисточник: Asempah M. et al. Hydroxychloroquine Cardiotoxicity Mimicking Transthyretin Cardiac Amyloidosis in a Patient With HFpEF. JACC: Case Reports. Опубликовано 21 октября 2026 года. ❗️Мы в MAX - Я Терапевт