Синдром гиперстимуляции яичников. Грозное осложнение, которое в 2026 году встречаться не должно. Когда во время стимуляции мы колем ХГЧ, он же триггер финального созревания ооцитов, он связывается с рецепторами и начинается каскад биохимических реакций приводящий к созреванию клетки и формированию желтого тела. Это сложный процесс. Хорошему желтому телу нужны сосуды. Много сосудов. Вырабатывается VEGF - сосудистый фактор роста, он же фактор роста эндотелия сосудов. Помимо образования новых сосудов он расширяет поры в уже имеющихся сосудистых сетях. В небольшом количестве - ладно, ничего страшного. Однако когда фолликулов и желтых тел более 18 - концентрация VEGF становится ощутимо высокой. Начинается СГЯ. Жидкость из сосудов уходит в живот, в тяжелых случаях и в грудную клетку. Объем циркулирующей крови снижается, почкам не хватает, а значит есть риск что они встанут и начнется почечная недостаточность. Количество элементов крови на мл жидкости растет, кровь "сгущается", увеличивается количество провоспалительных цитокинов крови, возникает серьезный риск тромбозов. Кишечник вздувается от переизбытка прогестерона. Отсюда клиническая картина: - Вздутие живота, дискомфорт и болезненность внизу живота - Резкая прибавка веса - Одышка - Снижение объема мочеиспускания - Тошнота - Рвота - Диарея В тяжелой степени: - Асцит, то есть большое скопление жидкости в живота и иных полостях. Органы плавают. - Анурия, то бишь отсутствие мочеиспускания - Нарушение электролитного баланса и как следствие аритмия - Падение давления - Тромбоэмболии - Острая почечная недостаточность - Отек легких Из хорошего - тяжелое СГЯ бывает чудовищно редко, сотые доли процента. Нужно сильно постараться, чтобы до него довести. По группам риска: - Высокий АМГ, много антральных фолликулов и СПКЯ - Молодой возраст - Низкий вес - СГЯ в предыдущем протоколе С развитием нашей науки мы научились прекрасно с ним справляться. Первое - при риске СГЯ мы не переносим эмбрион. Точка. Нет ХГЧ - нечему стимулировать желтые тела. Нет VEGF. Нет СГЯ. Второе - замена триггера. Молекула ХГЧ тяжелая, живет долго и действует на желтое тело тоже долго. И активно стимулирует выработку VEGF. Мы меняем триггер на декапептил, он живет 40 минут, желтые тела быстро начинают лютеолиз, то есть прекращение жизнедеятельности, а значит - нет СГЯ. Третье - каберголин. Он снижает выработку VEGF, а значит снижает риск СГЯ. Мне он не нравится, так как роняет давление. А после пункции это повод для паники. Четвертое - летрозол. Снижение уровня эстрадиола ломает патофизиологию СГЯ. Эстрогены там тоже участвуют, да. Пятое - в день пункции назначение трех ампул антагониста. Выключаем гипофиз - нет ЛГ, желтые тела не стимулируются им и быстрее уходят в лютеолиз. Шестое - не шарашить высокими дозами на высокий АМГ. Дать девочке с СПКЯ и ИМТ 17 дозу в 225 МЕ - вырастить у неё 70 фолликулов. Не надо так. С правильно подобранной профилактикой максимум проявлений - легкая степень. А это дискомфорт внизу живота, увеличение объема яичников и иногда диарея У профилактики есть и минусы. Примерно в 3% случаев - декапептил не вызывает нужного всплеска ЛГ и мы не получаем должного числа ооцитов, либо получаем незрелые ооциты. Неприятно, обидно, но что поделать. Что по ред флагам? Стоит звонить врачу и вызывать СМП в случае: - Вздутый живот растёт день ото дня - Прибавка веса больше килограмма в сутки - Мочи стало заметно меньше, или не мочились много часов подряд - Не хватает воздуха в покое или лёжа - Рвота и диарея А еще есть интересные наследственные формы завязанные на генетике. Они связаны с определенными мутациями рецептора к ФСГ. У таких женщин СГЯ реализуется при обычной самостоятельной беременности или при овуляции одним фолликулом Но это казуистика из литературы. Я видел разок СГЯ на 6-ти фолликулах, но тоже легкой степени и тоже, вероятно, в следствии мутации