Да, такие лабораторные исследования существуют, однако важно разделять два понятия: лабораторную чувствительность тромбоцитов к препарату и его способность предотвращать сердечно-сосудистые события у конкретного человека. Это не одно и то же. 1⃣ Начнём с аспирина. Утверждение, что 30% людей невосприимчивы к его кардиологическим дозам, некорректно. Эта цифра встречается в исследованиях, однако частота так называемой аспиринорезистентности существенно зависит от используемого лабораторного метода и критериев оценки. Кроме того, причиной недостаточного подавления активности тромбоцитов могут быть нерегулярный приём препарата, особенности всасывания, лекарственные взаимодействия, например с ибупрофеном. Поэтому лабораторная аспиринорезистентность неравнозначна клинической неэффективности аспирина. Рутинное тестирование чувствительности к нему не рекомендовано. 2⃣ С клопидогрелем ситуация несколько иная. Это пролекарство, которое должно превратиться в активную форму с участием печёночных ферментов, прежде всего CYP2C19. У части людей имеются генетические варианты CYP2C19, снижающие образование активного метаболита клопидогреля. В результате препарат хуже подавляет активность тромбоцитов, а риск ишемических осложнений, в частности после коронарного стентирования, может быть выше. Такие генетические особенности действительно можно выявить с помощью анализа. Кроме того, существуют функциональные тесты активности тромбоцитов, позволяющие оценить их реакцию на антиагрегантную терапию. Однако выявление недостаточного лабораторного ответа не означает, что препарат совершенно бесполезен или что у человека обязательно произойдёт инфаркт. 3⃣ Тикагрелор действует иначе. Он не требует метаболической активации через CYP2C19, поэтому генетические варианты, снижающие эффективность клопидогреля, не имеют для него такого значения. Лабораторно оценить подавление активности тромбоцитов на фоне приёма тикагрелора также возможно, но рутинное тестирование не рекомендуется. В рекомендациях ESC 2024 по хроническим коронарным синдромам прямо указано, что имеющиеся доказательства не поддерживают рутинное использование генотипирования и тестов функции тромбоцитов для выбора антиагрегантной терапии. При этом у отдельных пациентов с высоким риском тромботических осложнений после коронарного стентирования информация о генетических вариантах CYP2C19 может влиять на выбор препарата. Например, стать аргументом в пользу тикагрелора или прасугрела вместо клопидогреля. Однако очень важно различать три вещи: 1. Способен ли препарат подавлять активность тромбоцитов у конкретного пациента? 2. Связан ли недостаточный лабораторный ответ с повышенным риском инфаркта или тромбоза стента? 3. Улучшает ли прогноз пациента изменение лечения на основании результатов такого тестирования? На первые два вопроса у нас есть достаточно убедительные данные, особенно для клопидогреля. А вот доказательства пользы рутинного тестирования с последующей коррекцией терапии значительно менее однозначны. Именно поэтому такие анализы не входят в стандартное обследование каждого человека, принимающего антиагреганты. И последнее. Антиагреганты не дают 100% защиты от инфаркта, даже если лабораторно прекрасно подавляют активность тромбоцитов. Развитие сердечно-сосудистых событий зависит от множества факторов, а не только от способности тромбоцитов к агрегации. Поэтому короткий ответ на ваш вопрос следующий: определить лабораторную реакцию на аспирин, клопидогрель или тикагрелор можно. Для клопидогреля дополнительно можно выявить генетические предпосылки недостаточной эффективности. Но анализа, который позволил бы достоверно сказать, что конкретному человеку препарат не поможет при будущей сердечно-сосудистой катастрофе, у нас нет.