dnevnikdoctora

❓ Почему достижение целевого уровня ЛПНП не гарантирует полной безопасности пациента? В кардиологии много лет основное внимание уделяется снижению ЛПНП. И совершенно обоснованно: современные рекомендации AHA/ACC, ESC и РКО требуют от кардиологов снижать ЛПНП у пациентов очень высокого риска ниже 1,4 ммоль/л. Однако порой мы сталкиваемся с ситуацией, когда пациент на максимально переносимой терапии статинами (иногда + эзетимиб) достигает идеального ЛПНП <1,4 ммоль/л, но у него всё равно случается повторная сердечно-сосудистая катастрофа. Почему? Потому что концентрация ЛПНП отражает лишь часть происходящего. Она показывает массу холестерина в определённом классе липопротеинов, но не позволяет в полной мере оценить другие механизмы сосудистого повреждения. Остаточный, или резидуальный, сердечно-сосудистый риск - это многокомпонентный пазл: липиды + воспаление + тромбоз. 1⃣ Липидный риск 🧷 Аполипопротеин B (ApoB) Отражает количество атерогенных липопротеиновых частиц. При диабете, ожирении и метаболическом синдроме может возникать диссоциация: ЛПНП достиг целевого уровня, а ApoB остаётся повышенным. Для пациентов очень высокого риска ESC/EAS предлагают вторичную терапевтическую цель ApoB <0,65 г/л. 🧷 Липопротеин(а) [Лп(а)] Генетически обусловленный фактор риска, не поддающийся коррекции статинами. Обладает атерогенными и провоспалительными свойствами, участвует в механизмах атеротромбоза. Его необходимо измерить хотя бы раз в жизни. Концентрация ≥125 нмоль/л или ≥50 мг/дл рассматривается как фактор повышенного риска. При этом риск возрастает непрерывно, а единицы измерения нельзя напрямую переводить друг в друга. 🧷 Триглицериды (ТГ) Повышение ТГ часто сопровождается увеличением количества богатых триглицеридами липопротеинов и их атерогенных ремнантов. Именно поэтому уровень ТГ ≥1,7 ммоль/л - повод оценить дополнительные источники липидного риска. Об омега-3 в этом контексте. В исследовании REDUCE-IT применение высокоочищенной эйкозапентаеновой кислоты (икозапента этила, ЭПК) в дозе 4 г/сут на фоне статинов сопровождалось снижением относительного риска сердечно-сосудистых событий на 25%. Однако исследование STRENGTH, в котором применялась комбинация ЭПК + ДГК, аналогичных преимуществ не продемонстрировало. Поэтому омега-3 омега-3 рознь, нельзя переносить результаты REDUCE-IT на обычный рыбий жир и любые препараты/БАД омега-3. И нельзя утверждать, что клиническая польза икозапента этила обусловлена исключительно снижением ТГ. ESC/EAS 2025 рекомендуют рассматривать икозапент этил 2 г дважды в сутки у пациентов высокого и очень высокого риска с ТГ 1,52-5,63 ммоль/л на фоне статинов (IIa, B). Не забываем и о безопасности: повышенной частоте ФП и возможном увеличении риска кровотечений. 2⃣ Воспалительный риск Атеросклероз - это хроническое воспаление, а не просто «засорение» сосудов жиром. Высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ ≥2 мг/л) при стойком повышении вне острой инфекции может указывать на сохраняющийся воспалительный риск. Исследование CANTOS доказало, что таргетное подавление ИЛ-1β канакинумабом способно уменьшать частоту повторных сердечно-сосудистых событий независимо от снижения холестерина. Исследования COLCOT и LoDoCo2 продемонстрировали преимущества низкодозового колхицина в отдельных популяциях пациентов. Но всё оказалось сложнее. CLEAR SYNERGY не подтвердило снижение сердечно-сосудистых событий при назначении колхицина после инфаркта. А в июле 2026 года появились отрицательные результаты ZEUS: ингибитор ИЛ-6 зилтивекимаб эффективно снижал маркеры воспаления, но не уменьшал частоту инфарктов, инсультов и сердечно-сосудистой смерти. Вывод: воспаление - доказанный компонент остаточного риска, но снижение воспалительных маркеров не всегда означает улучшение прогноза. Назначать противовоспалительную терапию всем пациентам с повышенным вч-СРБ мы пока не можем. 3⃣ Тромботический риск Финальную точку в большинстве острых коронарных катастроф ставит тромбоз. Разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки активирует тромбоциты и систему свёртывания крови, формируется тромб, который может перекрыть просвет коронарной артерии, и даже идеальный ЛПНП не устраняет вероятность этого события. В исследовании COMPASS добавление сосудистой дозы ривароксабана (2,5 мг дважды в сутки) к аспирину снижало относительный риск сердечно-сосудистой смерти, инфаркта и инсульта на 24% по сравнению с одним аспирином. Но ценой увеличения больших кровотечений: 3,1% против 1,9%. Это классический баланс между ишемическим и геморрагическим риском, который врач должен оценивать индивидуально. Для отдельных пациентов с хронической коронарной болезнью и высоким ишемическим риском усиление антитромботической терапии оправданно, но это не универсальная стратегия и тем более не повод назначать антикоагулянты всем пациентам с атеросклерозом. Что делать в реальной клинической практике? ✅ Достигать целевого ЛПНП и не прекращать эффективную гиполипидемическую терапию; ✅ Оценивать ApoB, особенно при диабете, метаболическом синдроме, повышенных ТГ и несоответствии ЛПНП общему профилю риска; ✅ Хотя бы однократно определять Лп(а). При значительном повышении - максимально контролировать остальные модифицируемые факторы риска; ✅ Оценивать триглицериды и при наличии показаний рассматривать дополнительную терапию с доказанным влиянием на сердечно-сосудистые исходы; ✅ У отдельных пациентов оценивать воспалительный риск, понимая, что повышенный вч-СРБ сам по себе ещё не является показанием к назначению противовоспалительных препаратов; ✅ Пересматривать антитромботическую стратегию с учётом ишемического и геморрагического риска; ✅ Не забывать про ожирение, сахарный диабет, ХБП, курение, физическую активность и контроль АД. Это не второстепенные детали, а значимые составляющие прогноза. ❗️Резюме Достижение ЛПНП <1,4 ммоль/л - это база, а не финал лечения. Современная кардиология постепенно движется от контроля отдельных лабораторных показателей к оценке совокупности механизмов, определяющих сердечно-сосудистый риск конкретного пациента. Высокий ApoB, избыток Лп(а), персистирующее воспаление, остаточный тромботический риск - за одинаковыми цифрами ЛПНП могут стоять совершенно разные клинические ситуации. При этом важно различать два понятия: выявить механизм остаточного риска и получить доказательства, что воздействие на него улучшает прогноз. Это не всегда одно и то же.