Инфаркт миокарда у 16-летнего подростка. Клинический случай У молодого человека 16 лет, на фоне полного благополучия, возникли боли в грудной клетке давящего характера, без иррадиации и четкой связи с физической нагрузкой. Родители дали мальчику аспирин 500 мг и вызвали СМП. Изменения на ЭКГ бригадой СМП были расценены как неспецифические, пациент был доставлен в межрайонную больницу ЛО с предположительным диагнозом «нарушение электролитного баланса». Со слов родителей и пациента: наркотических, алкогольных, лекарственных препаратов или энергетических напитков не употреблял и не переносил интенсивные физические нагрузки в последнее время. Семейный анамнез также не был отягощен. При поступлении: состояние средней степени тяжести, ЧСС100–102 в мин., ЧД 18 в мин., сатурация 97–98 %, АД 119/81 мм рт. ст. Приступ ангинозных болей был купирован самостоятельно примерно через 1–2 часа с момента возникновения. ЭхоКГ: ФВ 66 %, зон локальных нарушений сократимости не выявлено. Было выявлено увеличение тропонина до 11,731 нг/мл. Уровни холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности находились в пределах референсных значений. Учитывая возраст пациента и отсутствие известных факторов риска проводился дифференциальный диагноз с такими заболеваниями, как: миокардит, острый перикардит, ГКМП, патология органов ЖКТ и легких, электролитные нарушения, травма грудной клетки. Был назначен аспирин в дозе 100 мг/сутки. ОКС был заподозрен только на вторые сутки от начала ангинозного приступа, и, после предварительной телеконсультации, пациент был переведен в ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова». При поступлении состояние пациента стабильное, без жалоб. На ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 93 в мин. и очаговые изменения в отведениях по нижней стенке (II, III, aVF) в виде патологических зубцов Q, элевации сегмента ST и инверсии зубцов Т (рис. 1а, b). Предварительный диагноз: Острый коронарный синдром. Острый инфаркт миокарда нижней стенки? На МСКТ-ангиографии отмечался дефект контрастирования ПКА. КТ органов грудной клетки с контрастированием не показало отклонений от нормы. ЭхоКГ в динамике: снижение ФВ до 55 %, акинезия базальных сегментов нижней стенки ЛЖ и МЖП. КАГ: тромботическая окклюзия ПКА в проксимальной трети. Периферическое русло ПКА заполнялось ретроградно из бассейна ПМЖА. Были произведены реканализация тромботической окклюзии, тромбаспирация с положительным эффектом, получены малые фрагментированные тромбы, вводился эптифибатид по схеме. Далее были имплантированы 2 стента с лекарственным покрытием с хорошим ангиографическим результатом и кровотоком на уровне TIMI III. После ЧКВ самочувствие пациента было хорошим, жалоб не предъявлял. По лабораторным данным уровень тропонина снижался в динамике с последующим восстановлением до нормальных значений к 10-м суткам. Коагулограмма и липидограмма без особенностей. СРБ 11,14 мг/л, креатинкиназа-МВ 42,3 Ед/л (реф. знач. 0,0–25,0) с нормализацией в динамике. Была проведена лабораторная диагностика приобретенных и наследственных тромбофилий, генетически ассоциированных состояний, которые могут привести к гиперкоагуляции. Все тесты показали отрицательный результат. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии на 12-е сутки и через 2 месяца прошел диспансерное наблюдение. По данным ЭхоКГ сохранялась гипокинезия базальных сегментов нижней стенки и МЖП ЛЖ с ФВ 58 %. Тест 6-минутной ходьбы — 390 м, NTproBNP — 40,12 пг/мл. По ЭКГ не было выявлено никаких специфических изменений. Получал терапию: клопидогрел 75 мг х 1 р/д 1 год, аспирин 100 мг х 1 р/д 1 год, метопролола сукцинат 12,5 мг х 2 р/д, аторвастатин 40 мг х 1 р/д, омепразол 20 мг х 1 р/д. Данный клинический случай подчеркивает необходимость рассмотрения ОИМ при дифференциальной диагностике острых болей в грудной клетке вне зависимости от возраста, в том числе у подростков. Источник: vk.cc/d3iIp4 ❗️Мы в MAX - Я Кардиолог