Vademecum Live

Редкие повреждающие варианты гена GLP1R снижают эффект семаглутида, но почти не влияют на тирзепатид Исследование, опубликованное в Nature Metabolism, показало, что носители редких повреждающих вариантов гена GLP1R теряют меньше веса при лечении семаглутидом, однако сохраняют почти нормальный ответ на тирзепатид. Работа основана на данных Helix Research Network: из 351 818 участников отобрали 13 725 взрослых с ожирением или избыточной массой тела, начавших лечение семаглутидом или тирзепатидом. Среди них выявили 33 носителя редких вариантов GLP1R и 63 носителя редких вариантов GIPR, которых сопоставили с не-носителями по препарату, дозе, полу, диабетическому статусу, исходному ИМТ и длительности наблюдения. В общей группе носители редких вариантов GLP1R потеряли в среднем 8,2% массы тела против 12,5% у сопоставимых не-носителей. Различие оказалось выражено прежде всего при лечении семаглутидом: носители потеряли 2,4% против 8,8% у не-носителей, тогда как на тирзепатиде – 13,3% против 15,2%, и это различие не было статистически значимым. Тест на взаимодействие «носитель × препарат» подтвердил дифференциальный эффект. Редкие варианты GIPR не показали значимого влияния на ответ ни к семаглутиду, ни к тирзепатиду. Авторы отмечают, что носители редких повреждающих вариантов GLP1R могут быть предпочтительнее кандидатами для тирзепатида или других препаратов, действующих вне исключительно GLP-1-рецепторного пути. Подписывайтесь на наши каналы: в MAX – Vademecum и Vademecum Live