#зоопарк_одобряет Как нехватка синуклеинов мешает "общению" нервных клеток между собой Синуклеины - семейство особых белков (α, β и γ). Они сосредоточены в пресинаптических окончаниях нейронов и участвуют в регуляции выброса нейромедиаторов. Особо интересен альфа-синуклеин: его "дефектные", неправильно свёрнутые формы накапливаются при болезни Паркинсона, при которой гибнут дофаминергические нейроны. Но вот как синуклеины работают при нормальной физиологии, было не совсем ясно. Ученые Орловского университета @oreluniver совместно с коллегами из Черноголовки (Институт физиологически активных веществ РАН @icpras) взяли специальных мышей, где гены, отвечающие за эти белки, выключены, и внимательно посмотрели, как меняется работа кальциевых сигналов в нейронах и астроцитах в ответ на дофамин и глутамат. Оказалось, что эффектов сразу несколько. В нейронах отсутствие α- или γ-синуклеина снижало дофамин-индуцированный кальциевый сигнал. В астроцитах, наоборот, нокаут α-синуклеина увеличивал дофаминовый ответ, причём этот эффект зависел от моноаминоксидазы. Реакция на глутамат тоже менялась: у мышей с нокаутом γ-синуклеина и при тройном нокауте (αβγ-KO) кальциевый сигнал в нейронах был ниже. А вот "выключение" бета-синуклеина увеличивало дофаминовый ответ в нейронах. Кроме того, способность дофамина подавлять глутамат-индуцированный кальциевый сигнал нарушалась при дефиците γ-синуклеина и при тройном нокауте. Анализ митохондриального транспорта кальция показал, что тройной нокаут на него не влияет, но отсутствие только γ-синуклеина снижало скорость митохондриального захвата кальция. Иначе говоря, синуклеины "рулят" сразу несколькими процессами - теперь понятно, какими и как. Интересно это в том числе для того, чтобы понять ранние механизмы развития болезни Паркинсона. Статья вышла в Neurochemistry International (IF = 5.5)