ДОКТОР МЯСНИКОВ ✔

Последнее время кардиологи настаивают на определении Аполипопротеина (а). Lp(a) — хорошо установленный маркер сердечно-сосудистого риска с убедительными генетическими аргументами в пользу причинной роли. По рекомендациям его необходимо измерять хотя бы раз в жизни. Высокие значения Lp(a) независимо связаны с инфарктами, инсультами и аортальным стенозом. При этом ни статины ни другие противохолестериновые препараты на него не действуют. И вот новый класс препаратов, способный снижать Lp(a). Пелакарсен -олигонуклеотид, подавляющий синтез аполипопротеина(а) в печени. Было много радужных ожиданий, но…. Пелакарсен провалил 3-ю фазу клинических испытаний! Пелакарсен существенно снижал концентрацию Lp(a), но не продемонстрировал статистически значимого уменьшения частоты инфарктов, инсультов и сердечно-сосудистой смерти. А вот выводы кардиологи делают интересные! Главный- раз снижение аполипопротеида (а) не приводит к снижению заболеваемости атеросклерозом, то так ли он вообще важен?! Действительно ли Lp(a) непосредственно вызывает атеросклеротические события или в определённых условиях является прежде всего маркером риска? Некоторые кардиологи ставит теперь под сомнение саму целесообразность массового определения этого показателя, когда мы ещё не доказали эффективность его специфического снижения. Они указывает, что повышенный Lp(a) нередко обнаруживается у практически здоровых людей с низким общим риском. И? в этом смысле история стала напоминать ситуацию с ЛПВП («хороший» холестерин высокой плотности), гомоцистеином и рядом других биомаркеров, когда коррекция лабораторного показателя не оправдала ожиданий. Вывод: сейчас главное — не бросаться ни в одну крайность. Не объявлять Lp(a) бессмысленным показателем, но и не представлять его снижение как уже доказанный способ профилактики инфарктов. На сегодняшний день Lp(a) - хорошо установленный маркер сердечно-сосудистого риска. Но клиническая польза его специфического фармакологического снижения пока не доказана.