Культурный

осьминоги умные и не болеют альцгеймером - 2/2 Как так вышло, что у осьминога тоже есть такая полезная адаптация? Они живут всего несколько лет, даже крупные виды, и выходит, что они не подвержены нейродегенерациям и другим болезням накопления белков? На деле эта удивительная модификация рибосомы - вторичная адаптация. Ответ на адаптацию повышенного редактирования мРНК белком ADAR. Инозин в составе мРНК, как результат редактирования - это такой не совсем гуанозин, кодон-антикодоновое взаимодействие с ним слабее, и рибосома чаще вставляет не ту аминокислоту. Считается, что массовое редактирование мРНК помогает регулировать контакты между нейронами и передачу сигналов, и мутация помогла развить сложную нервную систему. Но одновременно мутантные белки могут и приобретать онкогенные свойства, или накапливаться неправильно сложенными комками, как и при болезни Альцгеймера, и тогда нейроны будут только хуже проводить сигналы. Соответственно, повышенный мутагенез РНК и стабилизация белков - это тонкий эволюционный баланс, который сейчас для осьминога и его мозга отлично работает. Возвращаясь к генной терапии, можно подумать, как доставить в нейроны систему для синтеза рРНК осьминога. Часть рибосом в нейроне останутся обычными, часть сложатся с новой рРНК и будут работать точнее. Накопление тау остановится, прогресс Альцгеймера остановится. С детекцией риска болезни на самой ранней стадии (по технологии Филипа из первого абзаца) и эффективностью модификации рибосом в десятки процентов мы остановим болезнь Альцгеймера.