Учёные из Нью-Йорка обнаружили, что у некоторых людей, несущих ген APOE ε4, также присутствует и редкая защитная мутация в гене фибронектина (FN1). Фибронектин — это один из важных белков, помогающих поддерживать структуру тканей. Однако у людей с аллелем APOE ε4 избыточные количества этого белка могут накапливаться вокруг кровеносных сосудов в мозге, потенциально нарушая работу критически важной защитной системы, известной как гематоэнцефалический барьер. Редкая мутация FN1, по-видимому, ограничивает это накопление и связанное с ним повреждение. У мышей, генетически модифицированных так, что они имеют человеческий APOE ε4, исследователи измерили почти вдвое больше фибронектина в мозге по сравнению с мышами, несущими APOE ε3, другую распространённую, защитную версию гена. Более сильное накопление сопровождалось признаками того, что гематоэнцефалический барьер стал проницаемым. https://www.nature.com/articles/s43587-026-01204-0